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P221 Une Inhibition Aiguë De CD36 Au Niveau Central Induit Une Augmentation De La Sensibilité À L’insuline Et De La Tolérance Au Glucose Chez Le Rat.

Diabetes & metabolism(2012)

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摘要
La balance énergétique est régulée par différents signaux d’origine périphérique, notamment par les nutriments et les hormones circulantes. Leur variation de concentration est ainsi détectée dans des structures cérébrales particulières, comme l’hypothalamus. En ce qui concerne les nutriments, l’existence de neurones sensibles aux acides gras a été mise en évidence par plusieurs équipes. Ces neurones pourraient jouer un rôle physiologique dans le contrôle de la prise alimentaire et la régulation de la production hépatique de glucose. Les mécanismes relayant l’effet des acides gras dans ces neurones sont encore mal connus. Le but de ce travail est d’étudier l’effet d’une inhibition pharmacologique du transporteur des acides gras FAT/CD36 (Fatty Acid Translocase/CD36) dans l’hypothalamus sur le contrôle nerveux de l’homéostasie glucidique. Des rats Wistar mâles (225–250 g) reçoivent une canule à demeure dans le ventricule cérébral latéral droit. Après plusieurs jours de repos, les animaux sont mis à jeun pendant 5 h et reçoivent une injection de sulfosuccinimidyl oléate (SSO), inhibiteur pharmacologique de CD36, ou de NaCl. Ce protocole est suivi d’un test de sensibilité à l’insuline, d’un test de tolérance au glucose ou d’une mesure de prise alimentaire. L’injection de SSO dans le ventricule latéral induit une augmentation de la sensibilité à l’insuline (diminution de 32 % de l’AUC pour le groupe SSO par rapport au groupe contrôle; p < 0,01) ainsi que de la tolérance au glucose pendant la première demi-heure. De plus, la prise alimentaire est augmentée après l’injection de SSO (5,6 ± 1,2 g/kg de masse corporelle pour les contrôles vs 8,8 ± 1,6 g/kg de masse corporelle pour les traités au SSO à +3 h, p < 0,01). L’injection de SSO dans le ventricule latéral a un impact sur l’homéostasie glucidique, ainsi que sur la prise alimentaire. Ces résultats suggèrent l’implication de CD36 dans le contrôle nerveux de la balance énergétique.
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