Membranverletzungen von Pankreasazinuszellen stellen eine der ersten Veränderungen im Frühstadium der akuten experimentellen Pankreatitis dar

Trotz intensiver Forschung auf dem Gebiet der akuten Pankreatitis ist die Ätiologie und Pathogenese auch heute noch nicht ausreichend geklärt. Eine Zerstörung der Zellmembran mit Freisetzung von Zellorganellen und Pankreasenzymen in den Interzellularraum ist typisch im späteren Stadium der humanen akuten Pankreatitis [1]. Die strukturellen und funktionellen Beziehungen die die normale Pankreasphysiologie charakterisieren scheinen bereits im Frühstadium der akuten Pankreatitis gestört zu sein. Eine Untersuchung dieser Zeitspanne der zellulären Ereignisse ist am Menschen nicht möglich. Deshalb werden eine Reihe von Tiermodellen zur Untersuchung der frühen Ereignisse verwendet. Ein interzelluläres Ödem und die Formation von intrazellulären Vakuolen kann kurz nach der Induktion der akuten Pankreatitis gesehen werden, was auf eine Veränderung der normalen Kompartimentierung hinweist [2]. Hohe Serumenzymwerte von z. B. Amylase können Stunden nach der Pankreatitisinduktion gemessen werden, obgleich eine Erhöhung von Amylase schon sehr viel früher meßbar wird.