GLP-1通过SDF-1/CXCR4信号通路调控人脐血内皮祖细胞增殖、分化和凋亡

目的探讨胰高血糖素样肽1（GLP-1）调控人脐血内皮祖细胞（EPCs）增殖、分化与凋亡的分子机制。方法从健康孕妇脐带血分离和培养EPCs,以2×105密度接种于6孔细胞板,分别转染空载体质粒（对照组）、pcD-NA3-GLP-1质粒（GLP-1组）、pcDNA3-GLP-1质粒+AMD3100（GLP-1+AMD3100组）及单纯AMD3100（AMD3100组）。将pcDNA3-GLP-1质粒转染EPCs,以25μmol/L AMD3100阻断体外培养的EPCs的基质细胞衍生因子（SDF-1）/趋化因子受体4（CXCR4）信号通路1 h。采用RT-PCR检测分化和凋亡相关基因PPARγ、C/EBPα与Caspase-3基因表达,MTT比色法检测细胞增殖能力,Caspase-3活性检测试剂盒测定Caspase-3活性。结果与对照组相比,GLP-1过表达显著提高了C/EBPα及PPARγmRNA表达,促进了EPCs细胞增殖,降低了Caspase-3 mRNA表达和Caspase-3活性（均P＜0.05）。当SDF-1/CXCR4信号通路被阻断后,GLP-1对C/EBPα及PPARγmRNA表达、EPCs细胞增殖的促进作用,以及对Caspase-3 mRNA表达和Caspase-3活性的抑制作用均明显减弱（均P＜0.05）。结论GLP-1可通过调节SDF-1/CXCR4信号通路促进EPCs增殖与分化,抑制其凋亡。