lncRNA AP000487.1在食管癌中的作用及机制研究

目的 探究与生存相关的lncRNA AP000487.1 在食管癌发生发展中的作用及机制.方法 qRT-PCR验证与食管癌患者总生存期显著相关的lncRNA AP000696.1、LINC00689、LINC00900 和AP000487.1 在食管癌组织和细胞株中的表达情况;在食管癌细胞株ECA109 和TE-1 中过表达和沉默AP000487.1 后,采用CCK-8 实验检测细胞增殖、Transwell侵袭实验评估细胞侵袭、划痕实验检测细胞迁移;采用Western blot测定TLR/NF-κB信号通路相关蛋白的表达;qRT-PCR检测NF-κB活化后炎症因子的表达.结果 qRT-PCR结果显示AP000487.1 在食管癌细胞株ECA109(P<0.001)、TE-1(P<0.001)和食管癌组织(P<0.001)中表达显著上调;CCK-8、Transwell侵袭实验及划痕实验结果显示,在ECA109 和TE-1 细胞中沉默AP000487.1 后降低了食管癌细胞的增殖、侵袭以及迁移能力;过表达AP000487.1 后,增强癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力;Western blot测定通路相关蛋白,结果显示沉默AP000487.1 后,可抑制TLR/NF-κB信号通路,并下调p-p65 和p-IκB在TE-1 细胞中的表达;qRT-PCR检测NF-κB信号通路活化后炎症因子的表达,与Smart silencer-NC相比,Smart silencer-AP000487.1 组 TNF-α(P<0.001)、IL-1β(P<0.01)、IL-6(P<0.01)表达明显下调.结论 AP000487.1 在食管癌细胞株及癌组织中显著高表达,其异常表达通过调控TLR/NF-κB信号通路促进食管癌的增殖、侵袭和迁移.AP000487.1 可能是食管癌的潜在治疗靶点.