艾拉莫德通过抑制TNF-α减轻博来霉素诱导的小鼠间质性肺病

目的:观察艾拉莫德(IGU)对博来霉素(BLM)诱导的小鼠间质性肺病(ILD)，分析艾拉莫德治疗ILD有效性和作用机制。方法:C57/BL6小鼠随机分为5组：空白对照组(Normal组)、间质性肺病组(BLM组)、艾拉莫德治疗组(BLM+IGU组)、TNF-α组(BLM+TNF-α组)、TNF-α+艾拉莫德治疗组(BLM+TNF-α+IGU组)；建模后BLM+IGU组和BLM+TNF-α+IGU组予90 mg/kg IGU灌胃，BLM+TNF-α组和BLM+TNF-α+IGU组腹腔注射重组鼠肿瘤坏死因子-α(rmTNF-α)，每只200 ng；于第28天处死小鼠；观察小鼠体重变化；Masson染色观察肺组织病理改变；Western blot法检测相关标志物蛋白表达水平。结果:BLM+TNF-α组小鼠体重较BLM组降低(P<0.05)，BLM+TNF-α+IGU组小鼠体重较BLM+TNF-α组上升(P<0.05)；Masson染色发现BLM+TNF-α组肺部胶原沉积较BLM组增多，纤维化评分升高，胶原面积增加(P均<0.05)；BLM+TNF-α+IGU组胶原沉积较BLM+TNF-α组明显减少(P<0.05)；BLM+TNF-α组α-SMA、MMP-2、Vimentin蛋白表达水平较BLM组升高，E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05)；BLM+TNF-α+IGU组较BLM+TNF-α组α-SMA、MMP-2、Vimentin蛋白表达水平降低，E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:艾拉莫德可能通过抑制TNF-α和上皮间充质转化，减轻博来霉素引起的间质性肺病。