FKBP14蛋白通过调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的 研究FK506结合蛋白14(FKBP14)对宫颈癌(cervical cancer)细胞增殖和凋亡的影响.方法 qRT-PCR检测宫颈癌组织、人正常宫颈上皮细胞HUCEC,宫颈癌Hela、SiHa和Caski细胞中FKBP14 mRNA的水平,Western blot检测FKBP14、CyclinD1、Cleaved-caspase-3、IL-6和p-STAT3蛋白表达,MTT法和流式细胞术分别测定细胞增殖率和凋亡率.结果 与癌旁组织(n=30)和HUCEC细胞比较,宫颈癌组织(n=30)、宫颈癌细胞Hela、SiHa和Caski中FKBP14 mRNA和蛋白含量均显著升高(P<0.05).在Hela细胞中,抑制FKBP14表达可降低细胞增殖率和Cyclin D1、IL-6和p-STAT3蛋白含量,提高细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白含量;过表达FKBP14则提高细胞增殖率和Cyclin D1、IL-6和p-STAT3蛋白含量,降低细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白含量;JAK-STAT3信号通路抑制剂AG490(50μmol/L)可逆转过表达FKBP14对Hela细胞增殖、凋亡的影响;IL-6蛋白(100 ng/ml)可逆转抑制FKBP14对Hela细胞增殖凋亡的影响.结论 FKBP14通过IL-6/STAT3通路调控Hela细胞增殖和凋亡.FKBP14可能是宫颈癌的分子靶点.