氟西汀对抑郁模型大鼠海马CA1区少突胶质细胞作用的研究

目的:探讨抗抑郁药物氟西汀对抑郁症慢性不可预知性应激 (chronic unpredictable stress, CUS) 模型大鼠海马CA1区内CNPase+少突胶质细胞的作用.方法:选用青年雄性Sprague Dawley (SD) 大鼠 (46周龄), 随机分为对照组 (12只) 和模型组 (38只), 给予模型组大鼠连续4周的CUS干预.随后依据大鼠的糖水偏好百分比筛选出模大鼠, 随机分为CUS组 (12只) 和CUS+fluoxetine组 (FLX组) (12只), 第57周CUS组和FLX组继续给予慢性应激, 同时FLX组大鼠给予5 mg/ (kg·d) 氟西汀腹腔注射, 对照组和CUS组给予等量生理盐水腹腔注射.干预结束后利用免疫组织化学方法结合现代体视学对大鼠海马CA1区CNPase+少突胶质细胞的数量进行精确的三维定量研究.结果:实验发现, CUS模型组大鼠的体质量 (251.4±15.9) g较对照组 (323.3±25.9) g明显下降 (P=0.00), 但与FLX组大鼠的体质量 (257.9±22.7) g相比无差异 (P=0.473) .CUS组大鼠的糖水偏好百分比 (62.0±14.2) ％明显低于对照组 (89.2±4.8) ％ (P=0.000) 及FLX组 (78.2±12.8) ％ (P=0.020) .CUS组大鼠海马CA1区CNPase+细胞数量 (18 650.7±1 812.0) 明显低于对照组 (33 606.9±4 471.4) (P=0.007) 及FLX组 (29 080.7±2 877.5) (P=0.042) .结论:大鼠海马CA1区内少突胶质细胞在抑郁症发病过程中可能起着重要作用, 氟西汀治疗可防止抑郁症模型大鼠海马CA1区的CNPase+少突胶质细胞的丢失.本研究结果为探索新的抗抑郁策略提供了形态学基础.