蛛网膜下腔出血后线粒体钙超载形成机制的研究进展

线粒体钙超载（mitochondrial calcium overloaded）情况下，Ca2+在细胞线粒体中浓度异常增高，可引起一系列生物系统紊乱，进而导致细胞的不可逆性损伤。这一过程广泛存在于蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后导致的早期脑损害（early brain injury，EBI）中。虽然我们对线粒体的分子结构有所了解，但对于线粒体钙超载发生过程中的分子机制仍知之甚少。本文主要就线粒体钙超载形成过程中各线粒体膜受体发挥的不同作用机制的研究进展情况做一综述，以期为针对SAH后的EBI保护提供参考。