NKG2D配体在小鼠异位气管移植模型中的作用

目的 观察小鼠异位气管移植后不同时间点NKG2D配体Rae-1和H60表达水平的变化,探讨其在肺移植后闭塞性细支气管炎(BOS)中的重要作用.方法 建立小鼠异位气管移植模型并于术后7、14、28 d取材.苏木素-伊红(HE)和Mallory染色形态学观察,并检测术后气管闭塞率,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测不同时间点移植物Rae-1和H60的mRNA表达;免疫组织化学检测不同时间点移植物的Rae-1和H60蛋白表达.结果 移植后随时间延长,HE染色提示BOS病理学不断进展,与对照组比较,气管移植物14 d和28 d管腔闭塞率不断增加[(30.82±7.61)％和(83.52±13.12)％比(3.75±1.78)％,P=0.012、0.007],Mallory染色和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达不断增强.RT-qPCR检测结果显示与对照组比较,移植后小鼠气管移植物14 d的H60(12.712 2±2.828 0比0.7396±0.0428,P=0.014)和28 d的Rae-1 mRNA(10.464 9±2.1091比0.6176±0.041 3,P=0.022)表达强度均明显提高.免疫组织化学检测结果显示气管移植物H60和Rae-1在蛋白水平表达分别在14 d(207.97±25.87比31.63±9.42,P=0.023)和28 d(185.34±24.06比32.84±7.85,P=0.026)明显高于对照组.结论 NKG2D配体可能参与了肺移植后BOS的发生发展,加强主要组织相容性I类相关基因(MIC)配型或特意性阻断NKG2D通路有可能延缓并减少肺移植后BOS的产生.